據上海恒遠生物報道 ：2型糖尿病的特征在於(yú)血糖含量高，由胰島素産量減少引發。在一項新的研究中，研究人員揭示瞭(le)施用受控葡萄糖脈沖具有恢複正常胰島素産量和防止2型糖尿病的潛力。
研究共同作者來自佛羅裏達(dá)州立大學（FSU）的Joseph McKenna及其同事在“PLOS計算生物學”雜志上發表瞭(le)他們的研究結果 。
胰島素由胰腺中的β細胞産(chǎn)生。它的主要作用是調節血糖水平，並(bìng)将葡萄糖從碳水化合物形式轉化爲能量。
在健康個體中，β細胞将激素的規律脈沖(chōng)釋放到血流中。這些脈沖(chōng)限制肝髒釋放葡萄糖的量，並(bìng)促進身體組織吸收已釋放的葡萄糖。
然而，在具有高血糖或高血糖的人中，2型糖尿病的标志 - 過量的葡萄糖抑制β細胞的“時鍾”，控制胰島素脈沖(chōng)節律，減少胰島素産(chǎn)生。
在新的研究中，McKenna和他的同事展示瞭(le)如何施用葡萄糖受控脈沖促使胰島素的産(chǎn)量正常化。
受控葡萄糖脈沖(chōng)重新啓動胰島(dǎo)素時鍾
首先 ，團隊創建瞭(le)一個數學模型 - 雙振蕩器模型（DOM） - 模拟胰島細胞來進行實驗，胰島細胞是含有産(chǎn)生胰島素的β細胞的胰腺細胞。
DOM模型能預測(cè)葡萄糖到血液的脈沖，具有重新激活已經由於(yú)過量葡萄糖而停止的β細胞内的胰島素時鍾的潛力。
然後研究小組在去除瞭(le)胰島的非糖尿病小鼠中測(cè)試瞭(le)這一理論。
使用特殊設計(jì)的微流體裝置，研究人員注入不同濃度的葡萄糖溶液到小鼠胰島(dǎo)。
如所預期的，當(dāng)施用濃度高，穩定的葡萄糖時，小鼠胰島(dǎo)中的胰島(dǎo)素時鍾失活。
然而，當葡萄糖的受控脈沖(chōng)施加到胰島時 ，胰島素時鍾被重新啓動。此外 ，當葡萄糖溶液的流動跟随模拟肝髒動作的反饋回路時，團隊發現再激活的胰島具有召集其他胰島並(bìng)重新啓動其胰島素時鍾的能力。
研究人員發現並(bìng)提出胰島(dǎo)素減少2型糖尿病發生的見解。
“本文演示瞭(le)如何一起使用微流體和數學建模，獲(huò)得新激素分泌機制的見解，”研究合作者FSU神經科學和分子生物物理數學和程序部的理查德·伯特倫如是說。
作者說(shuō)，重要的是他們(men)的研究也可能提出2型糖尿病的新預防策略：
“在這裏，我們用聯合建模和實驗方法證明，由葡萄糖升高引起的脈沖(chōng)胰島素減少的損失可以通過振蕩(dàng)葡萄糖刺激來恢複。
我們的結果對增強胰島(dǎo)素搏動，從(cóng)而減輕2型糖尿病具有潛在的影響。
在未來的研究中，團隊計劃将微流體裝置應用於(yú)糖尿病小鼠的胰島(dǎo)，然後再研究來自健康人和具有糖尿病的人的胰島(dǎo)。
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